外伤性癫痫的发病机制是什么?外伤后所引起的脑原发或继发性伤害,均可造成神经元本身或其四周的胶质细胞以及血管的改变,因而促使个各脑细胞过度放电和异常的超同化。
外伤性癫痫的发病机制是什么?
1、脑血轮回的转变血循环的改变导致神经细胞自身呈现渺小的化学改变和电生理改变,引起癫痫放电。急性期时,颅内普遍出血,脑血循环杂乱,神经细胞因此受到刺激,引起适度异样放电,结果使供给脑细胞的氧和葡萄糖的减少,代谢产物蓄积,加之血脑屏障破坏,加重神经细胞的侵害,临床上即可表示为癫痫。
2、血脑屏障的损坏跟神经元胶质关联的破坏血脑屏障有运输及扩散血液和脑组织间的一些化学物资的作用,外伤后血脑屏障常遭破坏,成为了发生癫痫灶的因素。研讨表明,神经元-胶质之间可作为一种离子缓冲体系,以把持神经细胞膜内外离子使其坚持均衡。
3、膜脑瘢痕和胶质增生的机械性影响畸形皮质存在软脑膜动脉和丰盛的毛细血管网。脑瘢痕和正常皮质之间即中间区,该区缺少毛细血管,并可见神经细胞破坏和神经元崛起的新生,这种细胞再生景象是产生癫痫的主要因素。处于缺血状况的中间区,因为灰质迟缓萎缩,也是产生癫痫灶的起因之一。
胶质增生和脑瘢痕特殊是脑膜-脑瘢痕,因为其压缩作用,将脑组织向瘢痕核心牵拉,加上血管的搏动刺激,成果对中间区的神经元树突施以机械性张力,增添了旁边区成为癫痫病灶的可能性。